产品描述： 雌二醇是见于女性的主要性激素，并且也作为睾丸激素的活性代谢产物见于男性。雌二醇是影响生殖和人类

器官（例如骨）的主要雌激素。 作为雌激素的一种主要形式，雌二醇与两种雌激素受体(ER)，即ERα和ERβ相互作用，其通过介导非基因组

和基因组的不同信号传导途径发挥作用。 在缺乏内源性ERα和ERβ表达的三种不同细胞系，即U2OS (25)、HEK293 (26)和Hs578T (23)细胞中，调查

雌二醇治疗对基因表达的ERβ-特异性作用。76 个ERβ-调控基因中的17个基因由ERα和ERβ共同调节，表明

雌二醇通过ERα或ERβ的转录效应在U2OS细胞中是非常不同的。在24小时雌二醇治疗中，Hs578T细胞和

HEK293细胞中分别有95个和61个基因被确定为ERβ调节的基因。在HEK293和Hs578T细胞中仅三种基因

(PTGER4、ENPP2以及DKK1)受共同调节，表明ERβ在不同类型的靶细胞唤起不同的基因应答。通过使用雌

二醇，建立了ERβ信号传导的新作用，包括在上皮细胞间质转化中的保护功能，以及在结肠中的细胞增殖调节

作用[ 2 ]。 动物实验已经证实雌激素在心血管疾病中的保护作用。在小鼠和体外人主动脉内皮细胞中，用雌二醇治疗显著

地增加线粒体超氧化物歧化酶的表达。雌二醇通过束缚雌激素受体与Sp1以及增加Sp1与超氧化物歧化酶启动

子上GC-box的结合，上调超氧化物歧化酶，在超氧化物歧化酶启动子上，ERα应答雌二醇介导的基因激活，

ERβ维持一定程度的基础基因表达。对HepG2-ERα细胞中E2引起的PS 水平降低的调查显示，E2抑制mRNA

的产生和PS抗原。此外，在HepG2-ERα细胞中，E2可能抑制PROS1转录，这依赖于ERα-Sp1对转录抑制因子

的招募。高水平的E2导致血浆PS水平降低，这是孕妇深静脉血栓形成的风险[ 1,3 ]。